¿El bloqueo de estas células inmunitarias podría ayudar a la pérdida de peso?

Los científicos han descubierto un mecanismo en un grupo de células inmunes en el intestino que puede influir en el metabolismo de los nutrientes para favorecer el almacenamiento de grasa sobre el uso de energía.


¿Cómo influye el sistema inmunológico del intestino en la pérdida de peso?

El hallazgo podría ayudar a explicar por qué algunas personas permanecen delgadas a pesar de tener hábitos alimenticios que hacen que otras aumenten de peso.

El mecanismo funciona cuando las células T intraepiteliales, que son un tipo de célula inmunitaria que reside en el revestimiento del intestino delgado, tienen un gen activo para la proteína integrina beta 7.

En un documento de estudio sobre su trabajo que ahora aparece en la revista Nature , investigadores del Hospital General de Massachusetts y de la Facultad de Medicina de Harvard, ambos en Boston, Massachusetts, MA, describen ratones que no tienen estas células particulares como “metabólicamente hiperactivos”.

Cuando pusieron ratones que carecían de células en una dieta alta en grasas y azúcar, los animales no desarrollaron obesidad, presión arterial alta, colesterol alto, enfermedades cardíacas o diabetes.

“Después de comer”, dice el autor principal del estudio Filip K. Swirski, Ph.D., profesor asociado de radiología que también trabaja en el Centro de Biología de Sistemas, “su cuerpo puede convertir la energía en calor y quemarla rápidamente o puede convertir el alimento en grasa y almacenarla para su uso posterior”.

“Estas células, conocidas por su función en el sistema inmunológico, también parecen desempeñar un papel importante en esa elección metabólica”, añade.

Metabolismo, almacenamiento de grasa y uso de energía

La bioquímica de cómo el cuerpo maneja los nutrientes derivados de la digestión de los alimentos es compleja y requiere una regulación precisa.

Los autores se refieren a “sensores metabólicos estratégicamente posicionados” que dirigen los nutrientes por determinadas vías moleculares.

La interacción entre la inmunidad y las bacterias intestinales influye en el envejecimientoLa alteración inmunitaria puede alterar a las bacterias intestinales de manera que promueve el daño a las células y los tejidos relacionado con el envejecimiento.

Su estudio identifica una vía que prioriza el almacenamiento de grasa sobre el uso de energía. Tal función puede preservar la salud al asegurar que las reservas de energía estén disponibles en tiempos de escasez de alimentos.

Sin embargo, para las muchas personas que hoy en día viven en sociedades con abundancia de alimentos ricos en grasas y azúcares, es más probable que esta función socave la salud que la apoye.

Efecto sobre el síndrome metabólico

En la primera parte del estudio, el equipo alimentó a dos grupos de ratones con una dieta normal. Un grupo de ratones (los controles) portaban el gen de la integrina beta 7 y, por lo tanto, sus células inmunitarias podían producir la proteína. El otro grupo no tenía el gen y por lo tanto carecía de la proteína.

Aunque los ratones que carecían de integrina beta 7 comieron más que los que tenían la proteína y eran igual de activos, no aumentaron de peso.

Cuando realizaron pruebas metabólicas en los ratones, los investigadores encontraron que los que no tenían integrina beta 7 habían usado más alimentos para obtener energía, lo que sugiere que su “metabolismo basal” funcionaba a un ritmo mayor que los ratones de control con la proteína.

Además, los ratones que carecían de integrina beta 7 tenían mejor tolerancia a la glucosa y a las grasas, tenían niveles más bajos de triglicéridos y convertían más glucosa en grasa marrón en energía.

En la siguiente parte del estudio, el equipo investigó el efecto de una dieta alta en grasas, azúcar y sodio sobre los dos tipos de ratones. Dicha dieta puede desencadenar el síndrome metabólico, que es un grupo de síntomas que aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 y afecciones cardiovasculares.

En esta dieta, los ratones de control, es decir, aquellos con integrina beta 7, desarrollaron obesidad y otros síntomas que caracterizan el síndrome metabólico. Es decir, se volvieron intolerantes a la glucosa y desarrollaron presión arterial alta.

Por otro lado, los ratones que carecían de la proteína se mantuvieron delgados y no desarrollaron estos otros síntomas.

Efecto sobre los niveles de lípidos

Los investigadores también evaluaron el efecto de silenciar el gen de la integrina beta 7 en las células inmunitarias de ratones predispuestos a desarrollar colesterol alto, que es otro síntoma del síndrome metabólico.

El equipo había inducido predisposición al colesterol alto al alterar genéticamente a los ratones y al alimentarlos con una dieta alta en colesterol.

Los resultados mostraron que a pesar de tener las probabilidades en su contra de esta manera, los ratones no desarrollaron colesterol alto; sus niveles de lípidos permanecieron normales.

Además, en comparación con sus contrapartes con producción normal de la proteína en sus células inmunológicas, los ratones que carecían de integrina beta 7 “excretaron más colesterol”, mostraron mejor tolerancia a la glucosa y desarrollaron menos factores de riesgo cardiovascular, como menos placas en sus arterias.

Inhibe la vía de liberación de insulina

En una parte final del estudio, los investigadores identificaron que las células T intraepiteliales tenían el nivel más alto de integrina beta 7.

Revelaron que las células ejercen su efecto sobre el metabolismo al reducir la cantidad de GLP-1, una proteína que normalmente promueve el metabolismo al activar la liberación de insulina y el uso de glucosa.

Todavía queda mucho trabajo por hacer para averiguar si el bloqueo de estas células en humanos podría formar la base de nuevos tratamientos para la obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.

Entre los temas que requieren mayor investigación está exactamente cómo funciona el mecanismo en personas que parecen tener altos índices de metabolismo.

Por ejemplo, ¿fluctúa durante el día? ¿Y cómo cambia a lo largo de la vida de una persona?

“A menudo hablamos de personas que tienen un `alto metabolismo’ y parecen ser capaces de comer lo que quieran sin aumentar de peso, mientras que otras luchan contra la obesidad”.

Filip K. Swirski, Ph.D.

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