Diabetes Se revela el nuevo y sorprendente papel de la grasa

Un nuevo estudio, publicado en la revista Cell Metabolism, desafía la comprensión actual de las causas de la diabetes. Los hallazgos pueden llevar a nuevas terapias.


Una nueva investigación encuentra que la enzima PKCɛ afecta la salud de las células grasas, como se muestra aquí.

Hace más de dos décadas, los investigadores sugirieron que la acción de una enzima llamada proteína cinasa C épsilon (PKCɛ) en el hígado podría causar diabetes. Esta enzima, según los investigadores, inhibe la actividad de la insulina al actuar sobre los receptores de insulina.

Desde entonces, otros estudios han demostrado que eliminar el gen PKCɛ en ratones protegía a los roedores de la intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina cuando consumían una dieta alta en grasas.

Sin embargo, la ubicación exacta donde esta enzima se activó no estaba clara. Ahora, un nuevo estudio, dirigido por Carsten Schmitz-Peiffer, profesor asociado del Instituto Garvan de Investigación Médica de Darlinghurst, Australia, sugiere que el hígado no es responsable de activar la enzima y propagar sus efectos dañinos. En cambio, el culpable es el tejido graso de todo el cuerpo.

La obesidad es un factor de riesgo conocido para la diabetes tipo 2, y el estudio actual se suma a la creciente investigación que revela la conexión entre la grasa corporal y el riesgo de desarrollar la afección metabólica.

Además, el nuevo estudio puede conducir a estrategias novedosas de interrupción de la actividad de PKCɛ, lo que en última instancia conduce a nuevos tratamientos.

Actuar desde el tejido graso para empeorar la diabetes

Schmitz-Peiffer y sus colegas alimentaron a los ratones con una dieta alta en grasas, induciendo así síntomas de diabetes tipo 2, como intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, en los animales. La resistencia a la insulina ocurre cuando el hígado ya no reacciona a la insulina, la hormona secretada por el páncreas.

Luego, los investigadores eliminaron el gen responsable de PKCɛ en el hígado, o el gen responsable de PKCɛ en todo el tejido adiposo de los ratones, y compararon los resultados.

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Schmitz-Peiffer informa sobre los hallazgos, diciendo: “La gran sorpresa fue que cuando quitamos la producción de PKCε específicamente en el hígado – los ratones no estaban protegidos.”

“Durante más de una década”, continúa el autor principal, “se ha asumido que PKCε está actuando directamente en el hígado; por esa lógica, estos ratones deberían haber estado protegidos contra la diabetes”.

“Esto nos sorprendió tanto que pensamos que habíamos desarrollado nuestros ratones de forma incorrecta. Confirmamos la eliminación y la probamos de varias maneras diferentes, pero aún así se vuelven intolerantes a la glucosa cuando se les da una[dieta alta en grasas]”.

“Lo que encontramos”, explica Schmitz-Peiffer, “es que si eliminamos la producción de PKCε únicamente del tejido graso, los ratones estaban protegidos de volverse intolerantes a la glucosa, de forma similar a cuando eliminamos PKCε de todo el animal”.

“Así que PKCε no está progresando la diabetes desde el hígado, pero de hecho, está actuando desde el tejido graso para empeorar la enfermedad.”

Carsten Schmitz-Peiffer

Cómo afecta PKCɛ a las células grasas

Para determinar la forma precisa en que PKCε afecta al tejido graso, los investigadores examinaron cómo la enzima afectaba la forma y el tamaño de las células grasas.

“Bajo el microscopio, las células grasas se veían muy diferentes”, informa Schmitz-Peiffer. “En ratones alimentados con[dieta alta en grasa] con PKCε eliminados del tejido adiposo, vimos en su mayoría células adiposas pequeñas y sanas.”

“Y en ratones alimentados con[dieta alta en grasas] con PKCε intacto – que son intolerantes a la glucosa – vimos más de las células grasas enfermas y congestionadas, que tienden a tener menos acceso al oxígeno y se inflaman”.

Esto sugiere a los investigadores que el tejido adiposo puede tener un efecto de mucho mayor alcance sobre la salud metabólica de lo que se creía anteriormente.

“Sabemos que el tejido graso es mucho más que una masa inerte para almacenar grasa”, dice Schmitz-Peiffer.
>”Es un órgano muy dinámico, envía muchos mensajes y libera factores que se comunican con el resto del cuerpo, incluyendo el hígado.”

“Si PKCε está cambiando la naturaleza de la grasa y afectando la salud general de las células grasas, está cambiando los tipos de mensajes que envía y los factores que libera, que podrían estar actuando en el hígado y posiblemente en otros órganos para interferir con el metabolismo de la glucosa”.

Los investigadores planean desarrollar un medicamento que, cuando se toma por vía oral, podría interferir con PKCε

“Estos resultados nos dan una idea aún mejor de cómo dirigirnos a PKCε para desarrollar los tratamientos más efectivos posibles. Y la orientación terapéutica PKCε sería un nuevo enfoque posible para el tratamiento de la diabetes”.

Carsten Schmitz-Peiffer

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