Comer cuando está lleno: Una batalla entre dos señales cerebrales

¿Por qué el deseo de seguir comiendo domina la señal que dice que estamos llenos? Una nueva investigación descubre que implica una lucha entre dos grupos vecinos de células cerebrales en la que el sistema opiáceo del cerebro también tiene un papel.


¿Por qué seguimos comiendo cuando ya estamos llenos?

También encontró que el medicamento naloxona, al bloquear el sistema opiáceo, detuvo la sobrealimentación.

El estudio, que figura en Proceedings of the National Academy of Sciences, se llevó a cabo en ratones, pero los científicos creen que los hallazgos nos ayudarán a comprender mejor mecanismos similares en humanos.

“Nuestro trabajo”, explica el autor principal del estudio, el profesor Huda Akil, neurocientífico del Departamento de Psiquiatría del Instituto de Neurociencias Moleculares y del Comportamiento de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, “muestra que las señales de saciedad -de haber comido lo suficiente- no son lo suficientemente potentes como para contrarrestar el fuerte impulso de comer, que tiene un fuerte valor evolutivo”.

Tener sobrepeso u obesidad aumenta el riesgo de desarrollar varias afecciones duraderas, como enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2, así como cáncer.

El exceso de peso es un problema de salud pública mundial que afecta tanto a los países de ingresos bajos y medios como a los de ingresos altos.

Las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 2016 sugieren que el 39 por ciento de los adultos del mundo tienen sobrepeso y el 13 por ciento son obesos.

Necesidad de comprender los mecanismos cerebrales

La presión para entender mejor a los conductores de la obesidad, como el papel del cerebro en la regulación de la alimentación, nunca ha sido mayor. Entre estos, destacan los autores del estudio, se encuentran “los mecanismos que modulan tanto la iniciación como el cese de la alimentación”.

La Prof. Akil y sus colegas se centraron en dos pequeños grupos de células nerviosas adyacentes, o neuronas, en el hipotálamo, que es una pequeña región del cerebro que está involucrada en varias funciones, como el control de los “comportamientos motivados”.

Cómo funciona una proteína con las bacterias intestinales para prevenir la obesidadUn gen que codifica una proteína antiinflamatoria también promueve una bacteria intestinal “buena” que protege contra la obesidad y la resistencia a la insulina.

Los dos grupos celulares se denominan células pro-opiomelanocortinas (POMC) y péptidos relacionados con agutí (AgRP). Residen en una región del hipotálamo conocida como el núcleo arqueado (Arco).

Los científicos ya sabían que los dos grupos y el Arco estaban de alguna manera involucrados en el “control de la alimentación”.

De hecho, en trabajos anteriores, algunos miembros del equipo ya habían revelado que al recibir ciertas señales, las neuronas POMC actúan “como un freno” al comer y las neuronas AgRP actúan como el pedal del acelerador, especialmente cuando ha transcurrido mucho tiempo desde la última alimentación.

Aplicar juntos los pedales del acelerador y del freno”

Sin embargo, lo que no estaba claro era cómo interactuaban estos dos grupos. Una herramienta llamada optogenética ayudó a los investigadores a mapear las señales del mecanismo usando luz láser para activar y desactivar células seleccionadas en ratones que estaban comiendo en exceso.

Revelaron que cuando activaron las células POMC, esto también activó las células AgRP cercanas. Esto significaba que el pedal del acelerador y el freno en la alimentación estaban conectados al mismo tiempo, y el resultado era que el pedal del acelerador ganaba.

“Cuando ambos son estimulados a la vez, AgRP roba el espectáculo”, explica el profesor Akil.

Con un método optogenético diferente, los científicos vieron que podían activar las células POMC sin activar las células AgRP cercanas. Esto llevó a una rápida y “significativa disminución” en la alimentación de los ratones.

Utilizando una herramienta de visualización, también hicieron mapas detallados de las rutas involucradas. Elaboraron un mapa tridimensional de caminos que comienzan en POMC y AgRP. Una vez activas, estas rutas de señalización provocan una sensación de saciedad o de ganas de comer.

En pruebas posteriores, los investigadores exploraron las señales que son “aguas abajo” de la activación de las células POMC y AgRP, revelando que su influencia se extiende ampliamente en el cerebro, abarcando incluso regiones de la corteza que controlan la percepción, la memoria y la atención.

El sistema de opiáceos tiene una función

En un último conjunto de experimentos, el equipo reveló que la activación de AgRP también activa el sistema de opiáceos del cerebro. Dar a los roedores el bloqueador de receptores de opioides naloxona detuvo el comportamiento de alimentación.

“Esto sugiere que el propio sistema de opiáceos endógenos del cerebro puede desempeñar un papel en el deseo de comer más allá de lo que se necesita”, señala el profesor Akil.

Típicamente, los estudios sobre los factores metabólicos que impulsan la alimentación y la sobrealimentación tienden a centrarse en hormonas como la grelina y la leptina.

Estos hallazgos, sin embargo, sugieren que los circuitos cerebrales, o “sistemas neuronales”, también parecen desempeñar un papel importante.

Éstos podrían estar reaccionando a señales emocionales, sociales y perceptivas. El profesor Akil insta a que se siga investigando este aspecto de la sobrealimentación.

“Hay toda una industria construida para seducirte a comer, lo necesites o no, a través de señales visuales, envases, olores, asociaciones emocionales. La gente tiene hambre con sólo mirarlos, y necesitamos estudiar las señales neuronales involucradas en esos mecanismos de atención y percepción que nos llevan a comer”.

Prof. Huda Akil

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