Apuntar a estas células cerebrales puede ayudar a perder peso

Un nuevo estudio en ratones que investiga una región del cerebro que controla los impulsos de los animales para “alimentarse o huir” podría tener implicaciones para la obesidad y la ansiedad en los humanos, según el estudio.autores.


¿Qué controla el hambre? Los investigadores investigan.

Sabemos que demasiada y muy poca comida puede ser mala para nosotros. ¿Demasiado poco? Retraso en el crecimientocrecimiento. ¿Demasiado? Obesidad. Esto último también puede abrir la puerta a los diabatos, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

Los estudios demuestran que los mecanismos cerebrales que intervienen en la sensación de hambre son muy complejos.

Por ejemplo, parece que las señales nerviosas que nos dicen cuándo es aceptable comer también son disparadas por las mismas neuronas que nos dicen cuándo huir del peligro.

Este hallazgo ha llevado a los científicos a considerar si investigar más a fondo este mecanismopodría proporcionar pistas sobre nuevos objetivos de tratamiento para la obesidad o las afecciones psiquiátricas que sonrelacionado con la ansiedad.

Los investigadores detrás del nuevo estudio – del Imperial College London en el Reino Unido – se propusieron examinar este mecanismo cerebral, particularmente en relación con una región del cerebro llamada el hipotálamo ventromedial (VMH, por sus siglas en inglés), que ha sido un tema de interés en la investigación de la obesidad durante mucho tiempo.

Interruptor de control” para el mecanismo de alimentación o fuga

En su estudio -que ahora ha sido publicado en la revista Cell Reports – los investigadores utilizaron ratones con neuronas que habían sido modificadas genéticamente para ser estimuladas por una luz láser.

Esta modificación permite a los científicos activar las regiones cerebrales “off” y “on” enfocando el láser en el área requerida. Cuando le hicieron esto al VMH, descubrieron que un grupo de células llamadas SF1 actúan como un “interruptor de control” para el mecanismo de alimentación o de fuga.

¿No puede mantener el peso? Esta puede ser la razón por la que si usted está luchando para mantenerse delgado, estas células cerebrales pueden ser las culpables.

Las células SF1 son normalmente muy activas cuando los ratones están ansiosos – como cuando exploran un nuevo ambiente – pero los investigadores encontraron que la actividad de SF1 “amortigua” cuando los ratones se acercan a los alimentos.

Los investigadores dicen que el SF1 cambia efectivamente la actividad del VMH de comportamiento defensivo a “necesidad de alimentarse” cuando los animales descubren el alimento. Pero cuando los protectores de los animales se cayeron mientras se alimentaban, el VMH volvió a ponerse a la defensiva después de comer.

Una investigación adicional mostró que los investigadores podían manipular la actividad de SF1 en los ratones. Al hacer que los ratones se estresaran más, descubrieron que podían cambiar el VMHa la defensiva, lo que evitó que los ratones tuvieran hambre.

Cuando el equipo administró drogas a los ratones para aumentar la actividad de sus neuronas SF1,los animales eran menos propensos a querer comida y a almacenar menos grasa. Amortiguador de SF1la actividad hacía que los ratones se sintieran menos ansiosos, pero también los hacía comer más y ponerse más.peso.

“Hemos demostrado por primera vez”, dice el coautor del estudio Dominic Withers, del Instituto de Ciencias Clínicas del Imperial College de Londres, “que la actividad en esta pequeña población de células cerebrales cambia agudamente la ingesta de alimentos. que no se había mostrado antes”.

Trastornos alimentarios y estrés en humanos

Withers y su equipo creen que sus hallazgos podrían ser relevantes para los estudios de alimentación.desórdenes y estrés en sujetos humanos.

“Hay un reconocimiento de larga data,” dice, “que cosas como la obesidad están asociadas con estados alterados de ansiedad, emociones alteradas y depresión, así que es un poco de gallina y huevo en cuanto a lo que vino primero.

Withers cree que los fármacos de moléculas pequeñas dirigidos a las neuronas SF1 u otros “mecanismos de control fino” relevantes en el cerebro pueden tener un potencial mayor que algunos de los existentestratamientos.

Estos son menos precisos en la focalización y, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de crear efectos adversos no deseados.

“Por el momento sólo estamos en las estribaciones de descubrir cómo funciona el cerebro, en particular los circuitos reguladores del apetito. Pero cuando empiezas a combinar estas nuevas herramientas en el laboratorio, nos estamos moviendo hacia una revolución en la ciencia del cerebro”.

Dominic Withers

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